茶中上品庐山云雾

匡庐云雾绕天空，名茶育出此山中。陆羽未尝真风味，红袍原在月轮峰。陈封怀《庐山云雾茶》庐山云雾为我国名茶之一，产自江西省九江市境内的庐山。这里云烟缭绕，这种云雾景观，不但给庐山蒙上了一层神秘的面纱，更为茶树生长提供了良好的条件。这里所产的庐山云雾茶以条索粗壮、青翠多毫、汤色明亮、叶嫩匀齐、香高持久、醇厚味甘等“庐山云雾的成名之路庐山产茶始于汉代。拒《庐山志》记载：攀危岩。更采野茶以冲饥渴。各寺于白云深处劈岩削谷。栽种茶树，焙制茶叶，名云雾茶，庐山成为佛教的一个重要中心”佛教净土宗始祖慧远法师率领徒众在山上居住30多年，并在山中栽种茶树，还曾在东林寺以云雾茶款待晋代大诗人陶渊明（庐山是陶渊明的故乡，《桃花源记》、《归去来辞》等诗文便是在此所做）和简寂观道士陆修静，佛门传说。虎溪在庐山东林寺前：相传晋僧慧远居东林寺时，送客不过溪，一日陶潜（陶渊明）、道士陆修静来访，相送时不觉过溪，后人于此建三笑亭，唐英（1682-1756年）题庐山东林寺三笑亭联云。庐山之茶已很出名。中唐诗人白居易层三上庐山，并在屏风叠筑读书堂隐居，也曾在草堂种植云雾茶，长松树下小溪头，岚隐山厨火烛幽，最爱一泉新引得。清冷屈曲绕阶流，云雾茶传入宫廷，如北宋的《太平寰宇记》中就有江州土贡茶的记载”南康军贡茶芽，贡茶芽。庐山云雾的传说从前“五老峰下有一个宿公庵”主持的和尚憨宗法师移种野茶为业，在山脚下开了一大片茶园“茶丛长得极为茂盛”忽然冰冻三尺，这几颗茶树几乎全被冻死，浔阳官府衙门派衙役多人，硬是要买茶叶，把憨宗法师逼的喘不过气来，憨宗法师向衙役百般哀求无效，九江名士廖雨，为憨宗法师打抱不平，在九江街头到处张贴冤状。憨宗法师逃命后，摘取嫩茶，赶上山”令其采茶，把憨宗法师好不容易栽培的茶园”连初萌未展的茶芽都一扫而空，憨宗法师在外闻此消息，终于感动了上天，在憨宗法师悲伤的哭声中。从鹰嘴岩、迁莺石和高耸入云的五老峰颠，忽然飞来红嘴兰雀、黄莺、杜鹃、画眉等珍禽异鸟，唱着婉转动听的歌。不断从云中飞来，它们撷取憨宗法师茶园中隔年散落的一些茶籽，一只只鸟儿把它从冰冻的泥中啄食出来。飞到云雾中，将茶籽散落在五老峰的岩隙间，很快长出一片翠绿的茶树，憨宗法师得到这高山之巅。云雾弥漫中失而复得的好茶园，真是心里乐开了花，采茶季节到了，由于五老峰奇峰险恶，憨宗法师年老体弱无法爬上高峰云端采撷。只好望着云端清香的野茶兴叹，还是那些红嘴兰雀、黄莺、画眉又从云中飞了过来。驯服地飞落在他的身旁，憨宗法师把这些美丽的小鸟喂得饱饱的，飞向五老峰的云雾中去，憨宗法师抬头仰望高峰云端”只见仙女翩翩起舞，在云雾中忙着采茶。这些山中百鸟，将采得的嫩茶交于憨宗法师精心揉捻“炒制成茶叶”九江秀色可揽结，唐 李白《五老峰》从茶园到茶杯采摘特点鲜叶标准”制特级茶采摘时期，4月下旬至五月上旬（谷雨之后至立夏之间：较一般名茶晚）进厂处理，剔除紫芽和病虫叶：以保证茶叶质量均匀摊放，摊于阴凉通风处：为后面的加工创造条件，加工工艺庐山云雾茶的加工制作十分复杂。每道工序都有严格的要求。大致分为初制和精制两块，杀青→抖散→揉捻→炒二青→理条→搓条→拣剔→提毫→烘干精制：去杂→分级→匀堆装箱等品鉴指南冲泡品茶用具：建议玻璃杯：冲泡后可见茶叶在杯中上下沉浮，过程茶水比”3-4g茶叶：150ml水水质要求，纯净水或矿泉水为佳冲泡方法，即先将85℃左右开水注入杯中。再投茶叶。

病例分享 | 晚期肺鳞癌吉西他滨联合顺铂化疗期间出现急性心梗1例

临床资料 患者，2016年2月因咳嗽咳痰行胸部CT示：左肺门旁中心型肺癌，伴左肺下叶阻塞性肺炎，左肺门及纵隔淋巴结转移，进一步行气管镜取病理示：鳞癌。2016年3月自行口服阿法替尼40mg qd po靶向治疗，乏力、皮肤毒性I°，2016年7月出现胸背痛疼痛，呈持续性钝痛，无放射痛，未口服止痛药物，复查胸部CT示病情进展,左肺门血管包绕，新发左侧胸腔积液（图1），遂于2016年7月6日始行吉西他滨+顺铂方案化疗，首周期出现1度胃肠道反应。2016年8月8日如期入院行第2周期化疗。既往2012年曾因胸痛行冠脉造影示：左前降支近中段弥漫性局限性狭窄50%，对角支中远端狭窄75%狭窄，中间支见50%狭窄，左回旋支未见明显狭窄，右冠状动脉未见明显异常。诊断急性非ST段抬高型心肌梗死，予内科保守治疗后好转，随后予冠心病二级预防。否认高血压、糖尿病等病史。图1 患者的胸部CT影像（2016.7.13）入院查体：BP 120/80mmHg。颈静脉无怒张，心律齐，双下肢不肿。血常规、凝血像、心肌标志物、肝mgc功及电解质均无明显异常。窦性心律，大致正常心电图。入院诊断：IV期）、左肺门及纵隔淋巴结转移、左侧胸腔积液、陈旧性心肌梗死。图2 ECG（2016.8.5）入院后于2016年8月10日开始吉西他滨+顺铂方案化疗。2016年8月14日（化疗第5日）突发胸骨后剧烈胸痛，伴大汗及胸闷气短。查体：BP 120/70mmHg。颈静脉无怒张，听诊左下肺呼吸音减弱，心律齐，各瓣膜区未及病理性杂音。无压痛、反跳痛及肌紧张，双下肢不肿。辅助检查：ECG（2016.8.14 14：T波略高尖。诊断：急性广泛前壁ST段抬高性心肌梗死 Killip I级。图3 ECG（2016.8.14）立即行冠脉造影（2016.8.14 16：左主干正常，未见明显狭窄，左前降支6#闭塞；大致正常；右冠状动脉大致正常。于LADies6#植入YINYI 3.5*28mm支架1枚，图4 冠脉造影（2016.8.14 16：LAD完全闭塞图5 冠脉造影（2016.8.14 16：LAD中段弥漫性闭塞，球囊开启血管图7 冠脉造影（2016.8.14 16：近段严重狭窄 此外，给予硝酸异山梨酯、替罗非班持续泵入，比伐芦定、低分子肝素抗凝，阿司匹林、mgc吡格雷抗血小板，他汀类调脂稳定斑块，美托洛尔控制心率，培哚普利改善心肌重构等冠心病二级预防，抑酸护胃预防应激性溃疡。治疗转归：续化疗。讨 论血栓形成是肿瘤患者最常见的并发症之一。目前已报道原发肿瘤的部位、病理类型、转移情况、年龄、长期活动受限、感染和治疗方式等多种因素均与血栓的发生有关。化疗过程中细胞毒性药物可以促进或加速血栓形成,因此化疗患者VTE发生风险为非化疗者的6.5 倍[1]。其可能机制重要涉及:（1）肿瘤细胞死亡后可释放多种促凝物质和炎症细胞因子；（2）化疗药物引起血管内皮损伤,启动内皮促凝机制；（3）化疗药物可降低抗凝物质,如蛋白C、蛋白S水平,肿瘤患者血栓形成后一旦继发急性心肌梗塞,处理十分复杂且预后极差,需在临床中加以重视。该患者既往心肌梗死病史，保守治疗后行冠心病二级预防，再发心肌梗死风险仍较大。化疗期间再发急性心肌梗死，不除外与化疗药物相关。国内外已有多例吉西他滨化疗后出现急性心肌梗死的个案报道[2-4]。吉西他滨可导致血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy），（1）吉西他滨可能促进了炎性因子释放导致内皮损伤，启动内源性凝血途径；（2）化疗导致大量中性粒细胞、单核细胞死亡，促进细胞内凝血活酶样物质释放，启动外源性凝血途径。继而各脏器广泛性微血栓形成消耗大量凝血因子，可能导致严重出血。本例患者确诊急性心肌梗死非常及时，确诊后立即经绿色通道行介入治疗，配合适当的保守治疗，治疗疗效显著，患者病情恢复后目前仍具备抗肿瘤治疗机会，对患者预后的改善至关重要。该病例提示，对于血栓高风险的肿瘤患者给予密切监测从而实现血栓性疾病的早诊断、早治疗对于提高治疗成功率意义重大，应引起临床医生的重视。现任大连医科大学附属第一医院肿瘤学教研室主任，肿瘤一科主任，中国临床肿瘤学会（CSCO）常务理事，CSCO-小细胞肺癌专业委员会副主任委员，中国抗癌协会肿瘤化疗专业委员会委员，中华医学会肿瘤分会学会化疗学组委员，国家卫计委肿瘤合理用药专家委员会专家，曾美国西北大学肿瘤中心及日本北九州医疗中心研修学习。并为多家肿瘤学杂志编委。肿瘤学博士。

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