在上一篇中，荼小茶讲了茶多酚的抗氧化作用，那这篇就来讲一讲茶多酚的抗氧化作用机理的一些研究吧。

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茶多酚是一种强抗氧化剂，其抗氧化能力强于所熟知的VC和VE；就电化学平衡而言，抗氧化剂的氧化还原电位越高，其抗氧化性越强；在标准条件下；EGCG的还原电位为550 mV，而VC的还原电位为480 mV，EGCG具备更高的抗氧化特性。

茶多酚可以防止和减少自由基对机体的损伤，从而发挥抗氧化活性，其作用机理包括：

1、直接清除活性氧（ROS）

2、金属螯合作用

3、再生体内高效抗氧化剂

4、激活抗氧化酶的能力

5、抑制氧化酶的活性

6、降低氧化应激引起的一氧化氮浓度

7、增加尿酸水平

下面分别就作用机理做进一步的介绍。

一、直接清除活性氧

茶多酚的结构共性是具有2-苯基苯并吡喃和羟基取代基，这是其抗氧化作用的结构基础。以儿茶素类为例，其中2-苯基苯并吡喃是抗氧化作用的结构依托，这是类黄酮化合物的母核。而羟基取代基则是抗氧化作用的结合位点，羟基的位置和数目决定着它们的抗氧化活性大小。这两者的结合使茶多酚产生两大特殊的性质：共轭效应与酚醌平衡。有苯环就必然存在共轭效应，结构化学和量子化学证明儿茶素分子的2-苯基苯并吡喃具有两个苯环，即两个共轭效应基团，其结构是使儿茶素的酚羟基的电子偏向共轭π键，从而削弱O-H键，质子H易于脱去而成为供氢体，即充当了还原剂而发挥抗氧化作用；此外，儿茶素分子中的酚羟基并不是以纯羟基的形式存在，而是以酚醌平衡为主要存在形式。虽然脱去氢的多酚成为苯氧自由基，但由于苯氧自由基氧原子上的不成对电子分散于整个共轭体系，参与共轭的各个原子电荷均衡分布成为较稳定的自由基而降低了此自由基的活性。

活泼的自由基会从其他物质如脂质、蛋白质和DNA抽提氢以满足自身的电子稀缺而损坏这些重要的生物大分子，危及机体正常功能。茶多酚可竞争性地替代这些大分子提供氢给自由基，生成较为稳定的酚氧自由基，继而又聚合成不同聚合度但更为稳定的聚合物，从而将活性较强的自由基灭活，以达到防治自由基损伤作用。生物体内含无机自由基（如O2-·、·OH、1O2和H2O2等)和有机自由基(如多元不饱和脂肪酸的氧化物LOO·、LO·和含N自由基)，茶多酚通过对这两类自由基的清除，能起到预防性抗氧化和链阻断性抗氧化作用。

EGCG的B环和D环都具有没食子酰基，在茶叶中的含量相对较高，因此其清除自由基的能力一直是研究的焦点。电子顺磁共振（EPR）光谱显示，EGCG与O2-·反应后，引起D环发生氧化。EPR还表明，EGCG能有效清除OH和O2-·。

EGCG与活性氧自由基反应的化学方程式如下。

链抑制过程：

O2-·+EGCG | H2O2+（EGCG）·

链终止过程：

（n-1）O2-·+（EGCG）·→ 非自由基产物

其中，n为EGCG与自由基反应的化学计量因子，用化学发光方法测定的EGCG与超氧阴离子自由基反应的速率常数k为7.71×106dm3/（mol·s），化学计量因子n为5.98，接近6.00。

二、金属螯合作用

金属阳离子绝大多数均含有未配对电子，都是自由基，它们可催化自由基的形成。茶多酚以共轭π键整体参与对铜、铁离子的络合。形成的络合物不仅较稳定，而且仍保持有效羟基使其仍保持其抗氧化效果。这里需要特别指出的是，儿茶素主要是络合游离的过量铁（Fe3+），这对铁过载引起的贫血无疑是好的，但儿茶素不会争夺铁蛋白等络合态铁，也不络合Fe2+，故不会造成生物体缺铁性贫血。此外，茶多酚具有络合、吸附及还原重金属的功能，这些性质使得缓解重金属离子的毒害作用成为可能。

以HepG2人肝肿瘤细胞和PC12大鼠肾上腺嗜铬肿瘤细胞为细胞模型，研究儿茶素对铅诱导的细胞膜脂质过氧化、细胞膜流动性和细胞内活性氧的影响。结果发现，铅处理后，细胞活力显著降低，脂质过氧化水平增加，细胞膜表层流动性降低。而儿茶素能显著增加铅暴露细胞的活力，逆转铅对细胞氧化应激参数的影响，显示明显的剂量依赖关系。此外，EGCG和EC、ECG和EGCG组合，具有显著的协同增效作用。

铅离子能剂量依赖地降低PC12细胞活力，增加细胞内ROS水平。儿茶素能显著降低铅毒PC12细胞内ROS产生水平，增加细胞活力，其中酯型儿茶素的效果优于非酯型儿茶素。进一步的研究发现，其对铅暴露细胞内游离钙离子上升具有抑制作用，并且具备对线粒体膜电位的保护作用。这说明儿茶素对铅毒具有一定的抑制作用，对铅作业工人的职业性铅中毒与铅吸收具有较好的预防和治疗作用，能有效降低血铅含量，增加尿铅的排出量，且能明显提高受试者的血红蛋白含量，对铅毒造成的贫血也有一定的治疗作用。

三、再生体内高效抗氧化剂

生物体内有一种非酶类抗氧化剂—VC、VE和GSH，它们分别位于细胞基质、细胞膜和细胞内，充当细胞的第一道、第二道和第三道抗氧化防线，组成一个防护体系，共同维护着细胞的正常功效。许多研究表明，茶多酚对几种抗氧化剂均有保护或再生作用。例如，人体内VE是LDL的主要抗氧化剂，可减少脂蛋白的氧化损伤。茶多酚可使细胞内VE再生，减少VE的耗损，延缓LDL的氧化。另外。EGCG与VC和VE等抗氧化剂并用，可增加其抗氧化能力，具有协同效果。

四、激活抗氧化酶的能力

动物和人体实验证实，茶多酚不仅能保护体内抗氧化酶，还能促进和调动机体内抗氧化酶活性。研究表明，茶多酚及儿茶素单体能增强超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶、醌还原酶等多种抗氧化酶的活性。另外，茶多酚可在基因与转录水平上诱导体内Ⅱ相抗氧化酶活性增高，间接发挥抗氧化作用。茶多酚还可通过激活Nrf-2和MAPK增强Ⅱ相细胞保护酶的活性。

五、抑制氧化酶的活性

实验证明，茶多酚还可在转录、表达等各个水平抑制氧化酶（如P450酶、髓过氧化酶、环氧化酶、黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶、脂氧化酶等）的活性，预防病理条件下自由基的暴发性发生。

六、降低氧化应激引起的一氧化氮浓度

一氧化氮（NO）对维持扩张血管至关重要，但NO又介导过氧化物亚硝酸盐的产生，高浓度的NO可能导致氧化损伤。实验表明，EGCG可抑制诱生型NO合成酶（iNOS）mRNA表达，阻断转录因子核因子NF-ƘB的活化，从而抑制iNOS转录，降低iNOS蛋白质及其活性，阻断NO合成。

七、增加尿酸水平

一些研究表明食用富含类黄酮的食物不能大大增加人体内的黄酮类化合物含量，而是增加了尿酸的水平。饮用茶叶或食用茶叶多酚类产品，都能够增加体内尿酸的水平。血液中尿酸的含量在一定程度上可以说明其总抗氧化能力，尿酸过高当然也会引发一些疾病。