目的 建立β-Amyloidpepfides(Aβ)诱导α3、α7-烟碱型胆碱能受体nAChRs受体亚型缺失AD病理模型，探讨Aβ的毒性作用机理，并观察茶多酚(EGCG)的可能干预。方法 纳摩尔Aβ慢性处理PC12细胞建立ct3、唧亚单位缺失细胞模型。用MTT比色法、Annexin V-FITC、配体结合实验、Western Blot、RPA法深入探讨Aβ损伤α3、α7 nAChRs亚型的机制以及EGCG的保护作用。结果 用纳摩尔浓度Aβ1-40和Aβ25-35能明显降低PC12细胞[^125I]α—Bungarotoxin和[^3H]Epibatidine结合位点数量，α3、α7亚单位蛋白和mRNA水平，但不诱导凋亡，却明显抑制MTT。而预先加入10μM EGCG几乎完全抑制Aβ对[^3H]epibatidine和[^125I]α-BTX的结合力的影响，可显著抑制Aβ对α3、α7 nAChRs受体亚单位蛋白的损伤。结论 Aβ诱导nAChRs缺损神经细胞模型，是目前较理想研究AD的细胞模型；EGCG可干预Aβ对nAChRs的神经毒性作用。

完成机构：[1]宁夏医学院解剖学教研室，银川750004 [2]瑞典皇家医学院老年病研究中心，斯德哥尔摩

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