目的 观察氨茶碱(AM)对嗜酸细胞(Eos)上白介素-5受体α(IL-5Rα)、白介素-3受体α(IL-3Rα)、粒-巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM-CSFRα)及共同β链(βcR)mRNA表达的影响，探讨茶碱促进哮喘Eos凋亡的机制。方法 18只健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组、茶碱组，每组6只，以卵蛋白致敏激发制作豚鼠哮喘模型，密度梯度分离法分离支气管灌洗液(BALF)中的低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos)，以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,原位杂交检测各受体mRNA表达，RT-PCR法检测Eos IL-5Rα、IL-3Rα相对含量。结果 哮喘组HEos及NEos凋亡(4±2，3±2)明显低于正常组(8±2，7±2，P<0．01)，而哮喘组细胞数(75±13，51±11)明显高于正常组(5±2，10±3，P<0．01)。用AM24h后不同密度Eos数量(36±14，33±8)均明显低于哮喘组(P<0．0l，0．05)，AM组Eos凋亡(15±5，14±4)明显高于哮喘组(P<0．01)；哮喘组Eos表达IL-5、IL-3及GM-CSF(x受体mRNA，明显低于正常组(P<0．0l，0．05)，AM组中低密度Eos表达各受体mRNA均明显高于哮喘组(P<0．05)；而哮喘组βcR表达(41±6，39±7)表达显著高于正常组(28±5，26±5，P<0．01)，AM组BcR表达与哮喘组比较差异无显著性(P>0．05)。HEos表达各受体与NEos差异无显著性(P>0．05)；RT-PCR检测显示，AM组Eos表达IL-5Rα、IL-3Rα mRNA高于哮喘组(P<0．05)。结论 哮喘豚鼠肺内Eos存在凋亡抑制，这是哮喘动物Eos增加的原因之一。AM可通过促进IL-5、IL-3、GM-CSF受体α链表达，减少其生物学功能，促进Eos凋亡，减少肺内Eos浸润。

完成机构：[1]第四军医大学西京医院呼吸内科，陕西西安710032 [2]第三军医大学新桥医院呼吸病研究所，重庆400037

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