目的：研究绿茶多酚及表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用，并探讨其作用机制．方法：将48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、茶多酚治疗Ⅰ组、Ⅱ组、EGCG治疗Ⅰ组、Ⅱ组，每组8只大鼠、以酒精＋0．5mL鱼油灌胃制作酒精性肝病模型、茶多酚治疗Ⅰ、Ⅱ组另外分别给予200mg／kg、100mg／kg茶多酚灌胃治疗，EGCGⅠ、Ⅱ治疗组则分别给予100mg／kg、50mg／kgEGCG灌胃治疗．5wk后处死大鼠，观察各组大鼠肝脏病理变化，并测定血清转氨酶及血浆内毒素水平，采用ELISA法检测血清TNF-α、IL—1、IL—18水平，并应用RT—PCR方法检测大鼠肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL—1、IL—18 mRNA的表达，并应用图像分析系统对其进行半定量分析．结果：模型组大鼠肝组织表现肝细胞中度脂肪变性，点状坏死，炎性细胞浸润，其血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18及血浆内毒素水平与正常对照组相比，显著升高（P〈0．05或P〈0．01）：模型组肝组织CD14、LBP、TNF—α、IL-1、IL-18mRNA的表达与对照组相比显著增强（P〈0．05或P〈0．01）．茶多酚、EGCG高低剂量分别同时处理显著降低了酒精性肝损伤大鼠血清ALT、TNF—α、IL-1、IL-18与血浆内毒素水平及肝组织CD14、LBP、TNF—α、IL-1、IL-18mRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）．肝组织仍可见肝细胞脂肪变性，但未见坏死及炎性细胞浸润．结论：茶多酚及EGCG可减轻酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症与坏死，其可能机制包括降低内毒素血症，抑制Kupffer细胞活性与促炎细胞因子的表达与分泌．

完成机构：武汉大学人民医院感染科,湖北省武汉市430060

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