目的：观察不同剂量雷公藤内酯醇（TPI）致小鼠肝损害的作用以及茶多酚（TP）对其损害的保护作用，并初步探讨相关机制．方法：昆明种小鼠70只，随机平均分成5组：低剂量TPI（0．015mg／kg）组（A）、高剂量TPI（0．03mg／kg）组（B）、低剂量TPI（0．015mg／kg）＋TP（300mg／kg）组（C）、高剂量TPI（0．03mg／kg）＋TP（300mg／kg）组（D）和正常对照组．实验60d后观察各组小鼠肝功能酶、肝匀浆丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽-S转移酶（GST）活性及肝肾病理组织学的特点．结果：与对照组相比，A，B组血清ALT、肝匀浆MDA的含量显著提高（ALT：63．7±10．9,95．8±12．5μkat／L vs 38．2±5．6μkat／L，P〈0．01；MDA：8．11±1．38．12．86±2．01nmol／mgp vs 6．39±0．98nmol／mgp。P〈0．05或P〈0．01）。肝匀浆SOD和GST的活性显著降低（92．31±10．26，75．93±9．11U／mgp vs 122．23±15．27U／mgp．P〈0．05或P〈0．01：15．17±4．41．11．25±3．46U／mgp vs 20．53±5．16U／mgp，P〈0．05或P〈0．01）。病理组织学均可见肝肾细胞变性等改变：C，D组血清ALT（39．4±5．0。43．4±6．3μkat／L）、肝匀浆MDA含量（6．42±1．04．6．58±1．19nmol／mgp）、SOD活性（119．10±12．72，109．53±11．58U／mgp）无显著性改变，肝肾病理组织学未见异常，C组肝匀浆GST的活性增高（27．19±5．24U／mgp vs20．53±5．16U／mgp．P〈0．05）．结论：TPI对小鼠肝肾均有一定的损害，而TP具有很好的保护作用，其机制与对抗脂质过氧化反应和诱导肝药酶有关．

完成机构：皖南医学院附属弋矶山医院消化内科,安徽省芜湖市241001

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