目的：探讨异丙肾上腺素(Iso)和氨茶碱(Ami)是否通过蛋白激酶A(PKA)通道激活高电导Ca^2+活化钾通道(BKCa)来舒张支气管平滑肌．方法：运用等长张力记录和穿孔膜片箝技术，观察Iso和Ami对大鼠离体支气管平滑肌细胞BKCa的作用以及PKA抑制剂Rp—cAMP对该效应的影响．结果：(1)Iso和Ami均可诱发甲酰胆碱预收缩的离体支气管产生浓度依赖性舒张反应，BKCa阻断剂四乙胺(TEA)5mmol/L使两者的量效曲线向右显著移位；(2)Iso 1 μmol/L显著增加方波刺激时(从-60mV到+50mV)平滑肌细胞BKCa电流，该效应可被Rp—cAMP l00μmol/L显著抑制，Iso使BKCa电流电压关系曲线向上移位．在斜坡刺激时(从-100mV到+100mV)亦获得类似结果；(3)Ami 1 mmol/L显著增加支气管平滑肌细胞在方波刺激时的BKCa电流，该效应被Rp—cAMP l00μmol/L显著抑制，Ami使BKCa电流电压关系曲线向上移位．在斜坡刺激时亦获得类似结果．结论：cAMP依赖性的气道舒张剂Iso和Ami对大鼠气道的舒张效应至少部分通过PKA的活化激活BKCa通道而实现的．

完成机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科，中国武汉430030

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