目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3 gallate,EGCG）对大鼠主动脉内膜损伤后再狭窄的影响,探讨其对新生内膜各种生长因子表达的干预效应。方法：实验于2006-03/10在汕头大学医学院细胞衰老实验室完成。实验分组：选用清洁级雄性健康SD大鼠72只,体质量（300±35）g,随机数字表法分为对照组、模型组、EGCG低剂量组和EGCG高剂量组,每组18只。实验方法：以球囊损伤方法建立大鼠主动脉内膜损伤模型。①对照组：结扎左颈总动脉,不插入球囊导管,不给药。②模型组：结扎左颈总动脉并球囊拉伤主动脉内膜,不给药。③EGCG低剂量组：拉伤主动脉内膜,给予20mg/（kg.d）EGCG灌胃。④EGCG高剂量组：拉伤主动脉内膜,给予50mg/（kg.d）EGCG灌胃,药物组术前3d给药。对照组及模型组予生理盐水灌胃,直至实验结束。实验评估：每组于术后14,28d分别随机选取9只大鼠,取其主动脉进行苏木精-伊红染色并作血管形态学检测;同时进行免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子BB、碱性成纤维细胞生长因子、生长转化因子β1的表达水平。结果：纳入大鼠72只,其中模型组28d时1只鼠死于腹主动脉血栓;14d时1只鼠右后肢出现血栓性跛行;EGCG低剂量组14d时1只死于手术急性呼吸窘迫综合征,1只死于术后21d胸水形成,无血栓形成现象;EGCG高剂量组14,28d各有1只分别因感染、误灌入气管死亡,无血栓形成现象;对照组动物生长状况良好;最后67只大鼠进入结果分析。①模型组新生内膜显著增厚,新生内膜平均厚度、面积自胸主动脉到腹主动脉上段及下段逐渐增加、狭窄逐渐明显。②EGCG低剂量组新生内膜平均厚度及面积于术后14d下降,与模型组比较,无显著差异[（45.89±9.54）,（60.75±17.70）μm;（1.10±0.29）,（1.55±0.61）mm^2;P〉0.05],但两者于术后28d则显著降低（P〈0.05）;EGCG高剂量组术后14,28d的新生内膜平均厚度、面积均显著下降[14d：（20.21±5.55）,（60.75±17.70）μm;（0.48±0.22）,（1.55±0.61）mm^2;28d：（35.08±12.39）,（80.75±22.27）μm;（0.82±0.50）,（2.35±1.03）mm^2;P〈0.01]。③模型组动脉增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子BB、碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1表达显著增加;低剂量EGCG对内膜损伤后增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达无明显抑制作用;而高剂量在术后14,28d均显著抑制增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达。EGCG对转化生长因子β1表达无影响。结论：EGCG剂量依赖性地抑制动脉内膜损伤后再狭窄,其作用与抑制血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达有关。

完成机构：[1]汕头大学医学院第一附属医院心血管内科,广东省汕头市515041 [2]汕头大学医学院细胞衰老实验室,广东省汕头市515041

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