背景：内皮素是一种强效血管收缩物质,血管紧张素Ⅱ可以刺激血管内皮细胞分泌内皮素,通过检测血液或细胞培养液中的内皮素含量,可以间接反映血管内皮细胞的功能及损伤情况,因此,增强血管内皮细胞对损伤因素的抵抗作用意义重大。茶多酚是茶叶药效的主要活性成分,具有抗动脉粥样硬化、对抗血管内皮细胞损伤、预防心血管疾病等作用。目的：通过建立血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤模型,观察了血管紧张素Ⅱ作用不同时间后血管内皮细胞分泌内皮素含量的变化以及不同浓度的茶多酚对这种变化的影响,以探讨茶多酚对血管内皮细胞的保护作用。设计：观察性实验。单位：解放军海军总医院航空潜水医学中心。材料：实验于2005-03/09在解放军海军总医院航空潜水医学中心实验室完成。主要材料：血管紧张素Ⅱ（Sigma公司）;茶多酚（浙江大学茶学系）;血管内皮细胞（美国CBI公司的人大动脉血管内皮细胞体系）。方法：将培养的血管内皮细胞分为4个组：①对照组：不加特殊试剂,加入等体积的细胞培养液,分别在加液前和加液后0.5,6,24h提取上清液100μL。②血管紧张素Ⅱ组：在细胞培养液中加入血管紧张素Ⅱ,使培养液中血管紧张素Ⅱ的终浓度为10-7mol/L,余同对照组。③高浓度茶多酚＋血管紧张素Ⅱ组：将茶多酚加入细胞培养液中,使培养液中茶多酚终浓度为50mg/L,余同血管紧张素Ⅱ组。④低浓度茶多酚＋血管紧张素Ⅱ组：加入茶多酚,使培养液中茶多酚终浓度为25mg/L,余同血管紧张素Ⅱ组。采用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ及茶多酚作用前及作用后0.5,6,24h各组细胞培养上清中的内皮素含量。主要观察指标：内皮素含量。结果：①血管紧张素Ⅱ组培养上清的内皮素含量显著高于对照组（P〈0.01）。②高浓度茶多酚在作用6h和24h后,内皮素含量较血管紧张素Ⅱ组显著下降（P〈0.01）;而低浓度茶多酚在各作用时间点均较高浓度茶多酚组及血管紧张素Ⅱ组显著下降（P〈0.01）。结论：茶多酚对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞分泌内皮素的功能具有抑制作用,提示茶多酚对血管内皮细胞具有保护作用;且低浓度茶多酚的保护作用要强于高浓度茶多酚。

完成机构：[1]解放军海军总医院航空潜水医学中心,北京市100037 [2]解放军济南军区青岛第二疗养院,山东省青岛市266071

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